Nuestro sistema inmune es capaz de reconocer millones de estructuras diferentes, lo que le permite protegernos de una amplia variedad de microorganismos patógenos. Sin embargo, algunas fallas en él, pueden ocasionar que reaccione en contra de nosotros mismos.
Inmunidad significa protección. Una característica fundamental de nuestro sistema inmune es su capacidad para distinguir lo propio de lo extraño: los invasores de los componentes inherentes al organismo: de otra manera su maquinaria de ataque se iría no solo contra los invasores, afectaría también a nuestras propias sustancias y tejidos.
Cuando nuestro sistema inmune detecta la presencia de bacterias, virus o parásitos. Se activa e incrementa el número de células capaces de protegernos contra ellos, por ejemplo, los linfocitos B de nuestra sangre se encargan de producir anticuerpos. Que son proteínas solubles que al unirse a una determinada molécula del invasor, la que se denomina antígeno, facilitan su eliminación.
El inmunólogo Paul Ehrlich, en sus investigaciones no encontró evidencia de la existencia de anticuerpos que reaccionaran con estructuras propias, por lo que propuso el concepto de Horror autotoxicus, que establecía que el sistema inmune carecía de la capacidad de reaccionar ante “antígenos” propios o autoantígenos.
Las enfermedades autoinmune son consecuencia de una respuesta inmune exagerada en contra de algún componente propio. Cualquier estructura del cuerpo puede desencadenar respuestas autoinmunes, pero hay unas que lo hacen con mayor frecuencia que otras.
Depende del autoantígenos en cuestión, que puede hallarse solo en un tipo particular de tejido o bien ser una molécula que se localiza en diferentes órganos.
Las células del cuerpo se comunican atreves de mensajeros químicos. Moléculas que son producidas por una célula que envía un mensaje a otra que lo recibe mediante un receptor. Al recibir el mensaje. Las células responden realizando una función, por ejemplo, la acetilcolina secretada por ciertas neuronas, indica a las células del musculo que inicien una contracción.
En la miastenia gravis se producen anticuerpos contra el receptor de acetilcolina que se encuentra en los músculos voluntarios.
Además de afectar la comunicación entre las células, las respuestas autoinmunes pueden destruir componentes estructurales de los tejidos y ocasionar enfermedades.
A la fecha, no se entiende con claridad que ocasiona que el sistema inmune sea incapaz de regular los fenómenos de autoinmunidad normal y ataque nuestro propio cuerpo. Al parecer, en las enfermedades autoinmune el sistema inmunológico sufre de una confusión tremenda que le impide distinguir entre sus propios componentes y los ajenos.
La teoría de Burnet, conocida como “selección clonal”, sentó las bases para entender porque el sistema inmune normalmente no ataca componentes propios, un fenómeno que se conoce como tolerancia inmunológica a los autoantígenos.
Al ser producidos en los llamados órganos inmunes primarios la mayoría de linfocitos con receptores para antígenos propios se eliminan. El criterio de la eliminación es sencillo: si el receptor de antígeno de algún linfocito se complementa exactamente con alguna estructura propia, ese linfocito desaparece mediante un fenómeno que se conoce como muerte celular programada: una especie de suicidio celular, así los linfocitos que reconocen lo no propio sobreviven para después monitorear todo el cuerpo.
Aunque el tratamiento actual de las enfermedades autoinmunes es de gran efectividad para su control, no está dirigido a corregir su causa.
Los medicamentos principales que se utilizan son anti-flamatorios y sustancias que inhiben el funcionamiento del sistema inmune (inmunosupresores).
También se ha encontrado que la administración de anticuerpos dirigidos en contra de las células inmunes es eficaz.
Se ha encontrado evidencias de que no necesariamente lo autoinmune no tiene ningún beneficio, se ha mostrado que la respuesta autoinmune en contra de restos celulares de neuronas que murieron debido a algún daño al sistema nervioso favorece la eliminación del tejido dañado y acelera la recuperación. Además, se ha observado que en esta situación la presencia de linfocitos reguladores tiene efectos adversos.
Por otro lado, se ha propuesto que la autoinmunidad podría participar en el recambio celular, en particular en la eliminación de los eritrocitos viejos.
Muy buen resumen del artículo Raymundo. Ahora sólo hay que concluir cómo las proteínas receptoras contribuyen con la homeostasis. Por ejemplo, al constituir sitios de unión específicos para mensajes químicos (hormonas, neurotransmisores), y para reconocer antígenos.
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